Sci Rep：口服药物，或陷阿尔茨海默症治疗僵局

阿尔茨海默症候群（Alzheimer‘s disease）导致神经蛋白死亡，随着经年累月，神经系统急剧萎缩，蛋白破坏导致记忆力衰退、性格改变以及日常活动的疑问。生物学家推测，β-淀粉样蛋白质的异常溶解是最有不太可能导致阿尔茨海默症候群的原因。虽然蛋白质质通常负责重要的蛋白更进一步，但当人患有阿尔茨海默症候群时，这些蛋白质质变成“无赖”，构成团块并逃走心理健康的神经蛋白。Jack Jhamandas2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas任教推测了一种叫作“AC253”的化合物可以当中和β-淀粉样蛋白质的致癌，优化患阿尔茨海默症候群激素的认知缺点，并提出胰淀素受体是疗程阿尔茨海默症候群的靶标。再一2年，Jack Jhamandas任教又掀开了一个与阿尔茨海默症候群有关的最初谜题，使我们离治愈这种哮喘又近了一步。出版于《Scientific Reports》杂志上的最初研究成果当中，Jhamandas和他的指导团队推测通过不间断五周每天给阿尔茨海默症候群激素针头两种短肽，可以显着优化激素的记忆力。这种方法还提高神经系统因阿尔茨海默症候群引起的有害物理变化。“在接受药品的激素当中，我们推测淀粉样蛋白质斑纹渗入较少，神经部发炎候群提高。” Jhamandas问道，“这非常新奇且耐人寻味，因为它向我们表明，最初方法不仅让激素的记忆力给予优化，而且阿尔茨海默症候群的神经病理学迹象也给予了非常大的优化。这对我们来说看上去碰巧。”更进一步研究成果为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样蛋白质的渗入，但它并不必有效地到达神经系统，并且在血液当中很快被蛋白内。因此，采用AC253的疗程无需大量化合物才有效（这是不切实际的），并且增加了机体对疗程激发免疫反应的不太可能。将AC253从可针头药品再生为糖果，某种程度可以解决蛋白内疑问并提高，但AC253过于比较简单，无法分离出有效的用药药品。2017年，Jack Jhamandas和他的指导团队在的测试抑制淀粉样蛋白质的方法Jhamandas的解决方案是将AC253长条短肽，看看它是否可以阻断β-淀粉样蛋白质的渗入。Jhamandas的研究成果小组通过对装载阿尔茨海默症候群的育种激素进行一系列的测试，推测了两个略长的AC253片段，它们同样具有公共卫生和修复功能。最初药正在共同开发当中随着短肽的推测，Jhamandas和他的指导团队（还包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），采用计算机机器学习和人工智慧技术来共同开发一种蛋白器药品——类似于疗程高血压或胆的药品。Jhamandas理解说，蛋白器药品更是适合疗程，而且对于制药日本公司而言，它们装配紧紧更是便宜。此外，用药可以更是容易通过血液到达神经系统。虽然Jhamandas对他的最初药改变阿尔茨海默症候群疗程形式的实用价值持乐观强硬态度，但这是长达15到20年的指导积累。他说是道：“就像盖小屋一样，无需木头木头砖头正方体紧紧，最后才有了小屋。”阿尔茨海默症候群教育领域的最初药共同开发“僵局”，临床研究阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地努力，Jhamandas的最初药尽不太可能早日研发成功，为更是多阿尔茨海默症候群患者助长福音。零碎典故：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019