PNAS：肥胖、糖尿病竟“重女轻男”！神经元损毁时，女性代谢异常而男性无碍

糖类、脂肪和RNA是保持我们新生命的主要能量来源，人体对这些物质的新陈代谢和并用是一个复杂又精妙的反复。如果这个反复出现缺失，可能才会引来体内的生物合成过剩，再次可能才会发展为肥胖或哮喘等病症。

腹内侧神经系统(VMH)在/钙周期性总体起着主要依赖性，爬行动物的VMH中都具有感测生物合成周期性的神经细胞，例如，生成因子1(SF1)神经细胞，能缓冲和血脂水平。

早先的分析断定，VMH中都存在更加高浓度的荷尔蒙抗原2。那么，这是不是意味着荷尔蒙在某些生物合成的缓冲上起着更加关键性的依赖性？近日，发表在《PNAS》上的一篇名为“Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance”的撰文，首次揭示了在依赖于乙酰抗原5冠状病毒(mGluR5)的情况下，雌性动物模型的SF1神经细胞活性才会破坏，荷尔蒙对生物合成的保护依赖性才会扭转为破坏依赖性。

此则有，分析医务人员推断出，荷尔蒙对生物合成的这种扭转依赖性或许能解释为什么绝经后的妇人易于胰岛素压制和复发哮喘的风险增加。

腹内侧神经系统(VMH)中都存在很多神经细胞，它们在应激状况(则有/内部诱发)下频发构造和机能的忽略。生物合成型乙酰抗原5冠状病毒(mGluR5)在缓冲神经细胞和神经细胞的连通反复中都相比较关键性依赖性，且mGluR5在脑干的某些区域中都的机能受脑源性神经营养物质因子(BDNF)的缓冲。

早先的分析现在断定，神经细胞的动作电位减缓才会引致雌性BDNF2L/2LCk cre特异性（BDNF局限性引来中都枢受损）动物模型的过度进食、不耐受和肥胖[5]。而mGluR5又对神经细胞如此关键性，那么，mGluR5的局限性才会引致何种后果呢？

首先，分析医务人员采用雄性和雌性BDNF2L/2LCk cre特异性动物模型来顺利完成就其的实验，结果断定，这些特异性动物模型中都的mGluR5解读减缓。当分析医务人员使用基因编辑原理敲除mGluR5后，他们辨别到雌性动物模型中都原来情况下的/钙水平扭转为反常状况。

最更加让人惊讶的是，/钙生物合成的反常只频发在雌性动物模型中都。局限性mGluR5的雄性动物模型的/钙生物合成依旧情况下。

那么，产生这种“重女轻男”现象的原因是什么？接下来，分析该小组对雌性和雄性BDNF2L/2LCk cre特异性动物模型的血清中都的甲状腺素顺利完成了就其考察，结果断定雌性性特异性血清中都去甲血清素水平显着减缓，而雄性特异性中都却很难影响，这明确指出减缓交感神经连续性才会引来这种“性别差异对待”。

紧接着，分析该小组进一步地考察了神经细胞的放电速率和体温生物合成的关系，断定在有或无mGluR5条件下，荷尔蒙对SF1神经细胞活性和体温生物合成的影响显着不同，如果很难这种乙酰抗原mGluR5，荷尔蒙才会抑制作用SF1神经细胞活性，且对体温的缓冲将从情况下状况转变为反常状况，而在雄性特异性中都很难辨别到这些忽略。

总之，该项分析断定了乙酰抗原5(mGluR5)对于荷尔蒙缓冲雌性的水平是不可缺少的，而在雄性中都似乎很难任何影响，这将有利于我们更加加深入地了解男同性恋和女性的一生中都复发哮喘或其他病症的风险不同的原因。

此则有，由于荷尔蒙在缓冲女性的体温/钙生物合成总体相比较关键性的依赖性，那么，女性是不是可以在绝经后相应去除天然荷尔蒙（如药用植物中都的荷尔蒙）来保持某些生物合成周期性呢？这都将世人我们进一步去理解。

原始出处：

Micaella P Fagan, Dominique Ameroso, Alice Meng, et al.Essential and sex-specific effects of mGluR5 in ventromedial hypothalamus regulating estrogen signaling and glucose balance.Proc Natl Acad Sci U S A. 2020 Jul 27;202011228. doi: 10.1073/pnas.2011228117. Online ahead of print.